临检基础知识讲解：血红蛋白的病理学变异
1.升高:见于真性红细胞增多症、血氧减少性红细胞增多症(包括:慢性支气管、肺疾患、心功不全和家族性红细胞增多症)、肿瘤性红细胞增多症、反应性红细胞增多症(包括肾小球肾炎和高铁血红蛋白血症)和脱水。
2.降低:正细胞正色素性贫血包括:再生障碍性贫血、肿瘤、白血病、红细胞内原因的溶血(酶缺乏、膜异常、异常白红蛋白病、地中海贫血)、红细胞外原因的溶血(寄生虫病、中毒、免疫反应所致)、急性出血和脾功能亢进。
小细胞低色素性贫血包括原料缺乏(铁缺乏)、感染性贫血、铁粒幼红细胞性贫血、一氧化碳中毒和维生素B6缺乏症。
大细胞高色素性贫血包括寄生虫病和恶性贫血。
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深入解释痤疮的病理学说与治疗
深入解释痤疮的病理学说与治疗
来源:http://www.mrmhw.com美容门户网2010-12-04 浏览量:
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文章摘要:表浅性痤疮 虽然每天洗几次皮损效果甚微,但能改善面部油腻外观.任何优质皂均可应用,抗菌型肥皂没有益处,有研磨作用的肥皂有刺激,这会使应用毛囊性药物的治疗带来困难.美容知识,基础知识,美容,美容知识大全,深入解释痤疮的病理学说与治疗
痤疮是青春痘医学上得说法,是一种常见的毛囊皮脂腺炎症性疾病.其特点为粉剂,丘疹,脓疱,炎性结节,表浅脓性囊肿和(极严重病例)瘘管及深在炎症,有时形成脓性囊肿.
深入解释痤疮的病理学说与治疗
发病机制
多因激素,角蛋白,皮脂和细菌的相互作用而引起,这些因素决定病程长短和严重程度.痤疮通常从青春期开始发病,此时雄激素增加使毛囊皮脂腺增大,活动性增强.炎性痤疮的损害包括丘疹,脓疱,结节,囊肿.非炎性损害包括开放性和闭合性的粉刺(黑头粉刺和白头粉刺).首先,毛囊内的过度角化导致了毛囊皮脂腺滤泡分泌受阻,随后形成了粉刺,它由皮脂,角蛋白和微生物,特别是痤疮丙酸杆菌所组成.来自痤疮丙酸杆菌的脂肪酶分解皮脂中的甘油三酯形成游离脂肪酸(FFA),它刺激毛囊壁.皮脂分泌物的滞留和毛囊的扩张可导致囊肿形成.毛囊破溃和FFA的释放,细菌产物和角蛋白成分进入组织引起炎症反应,在严重病例通常导致脓肿,愈后留有瘢痕.痤疮通常会自愈,但自愈的时间不能预计.
症状和体征
痤疮一般冬重夏轻,这可能是日光有好的作用.饮食的影响较小,但若有可疑的食物,就应该通过禁食该食物数周,然后大量食用来判断是否会使痤疮加重.痤疮可能会随月经周期变化,它也可能在妊娠时缓解或加重.虽然化妆品很少会使痤疮加重,但最好还是慎用油性制剂的化妆品.
表浅性痤疮 黑头(开放性)粉刺或白头(闭合性)粉刺,炎性丘疹,脓疱和表浅性囊肿为其特征性表现.偶尔可发生大囊肿,有时在挤压或损伤其他非炎性的黑头后产生.表浅性痤疮痊愈后一般不留疤痕,而如果经常挤压黑头粉刺或表浅性囊肿,以及搔抓有破损的损害均会使瘢痕出现的机率增高.
深在性痤疮 这种型别除上述表现外,还包括有深在性炎性结节和脓性囊肿,常破溃形成脓肿,有些开口于皮肤表面并排出其内容物.损害最多见于面部,但也可侵犯颈,胸,上背和肩.常发生瘢痕.
诊断
粉刺几乎总是存在,各阶段的皮损可同时见到.鉴别诊断包括酒渣鼻,但酒渣鼻没有粉刺.皮质类固醇激素引起的痤疮样损害通常在同一阶段都为毛囊性脓疱,亦无粉刺.
治疗
虽然痤疮非常普遍,但它会困扰青少年,他们可能会把痤疮当作借口躲避社交活动.所以与病人及其父母进行积极的商讨是需要的.对痤疮和饮食,运动,性活动关系的误解是很常见的,要正确加以讨论.治疗根据损害的严重程度而决定.
表浅性痤疮 虽然每天洗几次皮损效果甚微,但能改善面部油腻外观.任何优质皂均可应用,抗菌型肥皂没有益处,有研磨作用的肥皂有刺激,这会使应用毛囊性药物的治疗带来困难.
表浅性脓疱型痤疮 氯洁霉素或红霉素单独外用,或与下面提到的作用于毛囊性药物之一合用最为有效.日光引起轻度干燥和少许脱屑对痤疮患者是有帮助的,但并不总是可利用的,且日光灯很难有同样效果.20%的壬二酸霜同时兼具抗增殖和抗菌作用,可能对粉刺性或炎症性痤疮有效.
外用0.025%,0.05%或0.1%的维甲酸霜,0.05%溶液,0.01%或0.025%的凝胶亦常有效.一种新的外用维甲酸,0.1%阿达帕林(adapalene)凝胶,目前在美国获准上市,它比一般的外用维甲酸制剂刺激性小.维甲酸应在每日晚上用(如刺激过强则隔日1次),整个受损区只能擦一遍,眼,鼻唇沟和口周禁用.维甲酸液体制剂应用棉签涂布,要尽量避免日晒,少用其他药物以免刺激过强.用维甲酸或达芙文凝胶(adapalene)治疗痤疮,开始会加重损害,但3~4周后会有好转.
其他外用药用5%~10%过氧化苯甲酰,非处方药和各种复方硫黄-雷琐辛配方,通常每日2次,或一种晚上用,另一种早上用.口服抗生素可能对表浅性脓疱型痤疮有效.
女性长期应用抗生素最常见的副作用是念珠菌性阴道炎.如经局部和全身治疗不能根治此问题,用抗生素治疗痤疮必须停止.长期用抗生素亦可引起革兰氏阴性细菌性脓疱性毛囊炎,见于鼻部周围和面部中央,这种罕见的双重感染很难消除,最好在停用抗生素治疗后改用异维甲酸治疗.
口服异维甲酸对于抗生素治疗无效或患严重深在性痤疮者疗效最佳.此药是痤疮治疗上的革命,但只有熟悉该药副作用的医生才可使用,因为异维甲酸有致畸性,故有可能怀孕的妇女应在用该药前1个月及停药后1个月用两种方法避孕,在治疗前及每个月的用药间歇都应做怀孕检测.
异维甲酸的剂量通常是1mg/(kg.d),连用20周,在难治性病例中应增至2mg/(kg.d),如果该剂量出现不能忍受的副作用时,应减少至0.5mg/(kg.d),治疗结束后,痤疮可以继续改善.许多病人不需第二疗程,如必要的话,应该在停药4个月后再开始第二疗程.如果起始剂量小(每日0.5mg/kg常常需要再治疗.这种小剂量在欧洲很流行,其副作用小,但常需延长疗程.
事实上所有的患者都会出现副作用,最常见的是结膜和生殖器粘膜干燥及口唇干裂.凡士林通常能减轻粘膜和皮肤的干燥.约15%病人发生肌肉骨骼综合征(大关节或下背部疼痛或僵硬).治疗前需查血细胞计数,肝功能,甘油三酯水平.除血细胞计数外,其余每项指标必须4周后再复查,除非发现有异常,否则在治疗结束前不须再复查.甘油三酯很少会升高到需要停药的水平,肝功能也很少受损.
对于坚硬的(囊肿性)痤疮损害,将2.5mg/ml的醋酸去炎松混悬剂(10mg/ml的混悬剂必须稀释)0.1ml注入炎性囊肿或脓肿内是有效的,局部萎缩(皮质类固醇激素的作用或囊肿破坏的结果)通常是暂时性的.对孤立的,沼泽样损害,切开引流常有效,但可残留瘢痕.
皮肤磨削术对小的瘢痕有时会有效,但对其持久效果尚有争议.X线治疗没有证实有确切疗效.外用皮质类固醇激素特别是氟化类可使痤疮加重.当其他治疗方法失败而痤疮似与月经有关时,可试用口服雌激素或雌孕激素避孕剂,至少需要6个月才有效.
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责任编辑:董伟峰
临床病理学病例：犬结膜肿物
39746112012-04-16 13:31:39.0临床病理学病例:犬结膜肿物肿物,线虫,犬恶丝虫,鳞状细胞,Wolbachia29687临床实践/enpproperty–>
(魏莹 译自美国兽医协会会刊240卷2012年2月15日第4期)
病史介绍
一只约11月龄的9.2千克绝育雌性混种犬,在新墨西哥州的一家动物医院进行常规检查。该犬近期从收容所被领养的。主人发现在其左侧眼睛有一肿物,左侧鼻孔有鼻腔分泌物流出。该犬的疫苗状态是正常及时的,其心丝虫抗原检查也是阴性。
临床及总体检查结果
在体格检查时,在左眼球结膜内眦发现一个质硬深褐色4×5×3毫米结节(如图1)。左眼还有轻微泪溢。总体来看,该肿物内含有长的薄的隐约蠕形结构,好像一团寄生虫。其它体格检查均为正常,该犬并没有由该结膜肿物引起的不适。建议进行该肿物的活组织检查,但是因为成本控制,手术前只做了小型辅助性检查。CBC检查和血清生化分析结果均在参考范围内。该结节经手术切除,并由宾夕法尼亚大学病理组进行了病理学检查。
图1:11月龄混种犬,左眼的照片。可见球结膜内眦处有一黄褐色结节。
病理学检查结果
该结膜肿物的总体检查显示有数量众多的螺纹状白色蠕虫,长度约为1.4厘米。病理学角度,该肿物内部含有数量众多的肉芽肿(内有线虫)(图2)。肉芽肿的构成是,许多上皮巨噬细胞,少数到中等数量的嗜酸性粒细胞,散在的淋巴细胞和浆细胞。线虫直径约为150微米;每个线虫都有许多的角质脊,一个突出的真皮组织,一个小型肠道。两个加长的内部皮纹样脊状结构(每个角质脊之间有一个皮纹接着一个皮纹;图3)。雌性线虫的子宫内可见有微丝蚴,结膜上下皮组织水肿,有成熟和未成熟的纤维连接组织,充血的血管,小面积出血。线虫的形态学与盘尾属丝虫相吻合。
图2:图1犬的左眼结膜肿物的显微照片。在众多的肉芽肿内可见有众多线虫,HE染色,标尺为200微米。
图3:图1犬的左眼结膜肿物的显微照片。可见成年线虫有多个角质脊(箭头头部),有两个内部皮纹/脊(星号),与盘尾属丝虫相吻合。在雌性线虫的子宫内还可见微丝蚴(大箭头)。迹象表明在线虫周围有肉芽肿炎症,HE染色,标尺为25微米。
形态学诊断
广泛性肉芽肿病灶,嗜酸性结膜炎,众多线虫病灶(与盘尾属丝虫相吻合)。
讨论
犬结膜肿物的鉴别诊断有,结节状肉芽肿巩膜外层炎,瘤形成(鳞状细胞癌,鳞状细胞乳头状瘤,黑素细胞瘤,黑素瘤,血管瘤,血管肉瘤,肥大细胞瘤,淋巴肉瘤,第三眼睑中腺体的腺瘤),脓肿,真菌生物引起的肉芽肿,寄生虫或异物。
之前关于犬的盘尾丝虫病有以下描述,结节位于巩膜,第三眼睑,眼球后间隙,眼眶筋膜,眼睑,球结膜。大部分报道的病例都发生于美国的西部和欧洲的南部及中部。所报道犬的临床症状包括结膜炎,球结膜水肿,红斑,肿胀,有的会出现前葡萄膜炎。
盘尾属丝虫是一种丝虫线虫,能够感染马牛及其他动物种类。本病例中的犬所感染的盘尾属丝虫最像盘尾鹿皮丝虫,这种寄生虫寄生于犬和狼,好发部位为眼部。成年的盘尾属丝虫经常在以下组织形成结节,如皮下深层组织,肌腱,韧带。微丝蚴迁徙至真皮,在皮肤中聚集,有时在结膜中聚集。有一个报道称盘尾属微丝蚴引起马的复发性葡萄膜炎。盘尾属丝虫经由黑蝇或蚊叮咬传播。丝虫的病理学特征包括一个小的肠道,在成年雌性丝虫体内含有微丝蚴。另外,盘尾属线虫有突出的皮下组织,也有角质脊(拉长的内部皮纹)。犬的其他眼部和眼窝蠕虫包括,吮吸线虫,钩口线虫,犬恶丝虫,管圆线虫,犬弓蛔虫,旋毛虫。
本病例中的犬顺利出院,医生嘱咐犬主人在患病眼部滴入庆大霉素(1至2滴),每8小时滴一次连续滴7天,每天口服地拉考昔12.5毫克,服用6天。在手术后3个月,该犬注射了伊维菌素(60微克/千克,皮下注射)。在那是,该犬恢复得很好,在手术部位留下了一个小的有颜色的疤痕。在其他关于犬眼部盘尾丝虫病的病例报道中,进行手术之后使用美拉索明(2.5毫克/千克,肌肉注射,每24小时一次,连续2天),有的时候是3至4个星期后,注射伊维菌素(50微克/千克,皮下注射)。在驱虫治疗之后也有报道称出现眶周水肿和炎症。
在犬的眼部肿物的鉴别诊断中,应该考虑眼部的盘尾丝虫病,特别是在美国西南部和西部地区。建议进行手术切除肿物,辅之以驱虫治疗,抗生素和抗炎症治疗。在本病例中,由于眼部肿物外表有蠕虫状结构,提示本病例中的兽医怀疑是眼部盘尾属丝虫病。目前,还没有对于犬盘尾属丝虫的血清学检查。眼周皮肤的组织学检查到微丝蚴方能指示该诊断。
参考文献
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[责任编辑:贾志光]
临床病理学病例:猫脂肪肉瘤
39746242012-04-16 13:32:17.0临床病理学病例:猫脂肪肉瘤脂肪肉瘤,肿物,纤维肉瘤,非肿瘤性病变,形态学诊断29687临床实践/enpproperty–>
(魏莹 译自美国兽医协会会刊240卷2012年2月15日第4期)
病史介绍
一只8岁雌性家养短毛猫(已摘去卵巢),因右下肢尾部有一迅速生长的渗透性的软组织肿物而入院检查。该肿物出现位置是在3年前注射狂犬疫苗时的位置。进行了活组织切片检查,帮助诊断,2周后又进行了活组织切除检查。两种检查均由同一兽医完成。两次检查获得的样品均提交给康乃尔大学动物健康诊断中心进行病理检查。该病猫送至康乃尔大学伴侣动物医院肿瘤科进行诊断。
临床及总体检查结果
体格检查发现以前的切口处有一刀疤(以前的兽医手术所留)。未发现其他重要异常。CBC检查和血清生化分析结果均在参考范围内。胸部X光发现在胸腔内有多发性结节,指示为肿瘤转移性疾病,主人选择了不在进一步治疗。在康乃尔大学动物医院治疗后的第六周,由于生命质量迅速下降,对该猫进行了安乐死。并且进行了完全尸检。
总体检查,在右下肢的股二头肌的尾部,有稍硬的组织(之前手术部位留下的疤痕组织),色白大小约为(3.5×2×1cm)。在附近区域有质软、色白的结节状肿物,大小为(0.6×0.7×0.3cm)。有一部分包膜8厘米直径的多叶状软组织肿物,红色至深褐色,这个大血肿组织影响到95%的右侧肝脏。网膜组织在肝脏肿物的前部约30%。余下的肝脏,其切面含有较清晰的网状结构。右侧肾脏颅侧的皮质有一2厘米直径的肿物,该肿物中度压迫肾脏皮质。由于广泛性血肿,左侧肾脏从皮质表面分隔开。又有类似结构和外形的肿物(1.3厘米直径)侵染到将近90%的肺泡。沿着肋骨和胸骨的胸膜表面,胸廓入口内部,所有肺部、横膈膜、心包膜的胸膜表面有大量多灶状凝聚状软的小结节,白色至褐色,大小从很小到3×2×1.3不等(图1)。
图1:短毛家猫胸腔和腹腔的照片。该猫因右下肢尾部有一迅速生长的渗透性的软组织肿物而入院检查,但最终安乐死。注意到右侧肝叶上有一大的肿物侵染(星号),在胸腔内还有几个小的结节(箭头)。
病理学检查结果
在右股二头肌、肝脏、右侧肾脏、胸膜腔、肺脏和心包膜内的肿物及周围组织都进行了常规病理学检查并在显微镜下观察。所有的肿物都是由杂乱分布的瘤多边形细胞组成。这些细胞有可变的不同的细胞边界,含有丰富的嗜酸性胞浆,胞浆内含有显微清晰可见的圆形液体状液滴(图2)。肿瘤细胞的细胞核为圆形或卵圆形,核内有囊泡状精细排列的染色质,有一中央核仁。细胞核大小不均显著,鲜有复核细胞出现。有丝分裂指数为2至8/hpf。在大的肝脏肿物内,有大面积的液化和凝集的坏死病灶并有出血。在剩余的肝脏肝叶中有中度的小叶中心坏死,和肝脏脂肪沉积。右下肢和肝脏的肿物,通过红油O型染色福尔马林固定和冰冻切片的方法,确认其肿瘤细胞内的细胞质液滴内确实含有液体。
图2A:该猫右下肢肿物的显微镜照片。A为HE染色。可见肿瘤细胞细胞核大小不等非常显著,细胞质中可见圆形的界限清楚的的液滴。标尺=100微米
图2B:福尔马林固定,冰冻切片用红油O染色和苏木染色。肿瘤细胞中细胞质内的液滴中的油脂呈现亮红色。标尺=100微米。
形态学诊断
广泛分布的转移性脂肪肉瘤,弥散性小叶中心肝脏坏死。
讨论
在本病例中的,首次发现肿物的位置是在3年前接种狂犬疫苗的部位。因此,最初的鉴别诊断是疫苗相关的肉瘤,最可能是纤维肉瘤。在尸检中,在疫苗接种部位发现了一个深褐色质软结节性肿物。总体而言,该情况的鉴别诊断应包括圆形细胞肿瘤(淋巴瘤,组织细胞瘤,浆细胞瘤,肥大细胞瘤)和间质瘤(脂肪瘤,脂肪肉瘤,粘液瘤,粘液肉瘤)。根据总体检查和组织穿刺的细胞学检查结果,基本可以排除非肿瘤性病变。
其它关于猫的疫苗相关肉瘤的报道包括,恶性纤维组织肉瘤,骨肉瘤,软骨肉瘤,横纹肌肉瘤。疫苗相关的肉瘤发于疫苗接种位置,可以发于颈部,胸部和腰部,侧翼部位和四肢。据悉,大部分的灭活疫苗含有佐剂以增强免疫应答,导致肉芽肿性炎症,逐渐转变为肉瘤。也有报道称进行芯片植入的猫和犬,在植入部位也有发生纤维肉瘤的情况。注射后或疫苗相关的肉瘤还发现于犬和雪貂。最典型的情况是,在皮下组织或骨骼肌中,检查出一个实质的,白色,快速生长的渗透性肿物;而在本病例中,在右下肢的肿物质软。病理学角度,疫苗相关的肉瘤其特征是高级肉瘤(有丝分裂指数高,细胞核变化程度显著,广泛性坏死),出现泡沫状巨噬细胞,细胞质为灰蓝色。常见的情况还有,肿物周围都聚集着突出的血管周围淋巴样组织。
有趣的是,在本病例中,右下肢的肿物是脂肪肉瘤,而且证据证明是广泛性转移肿瘤疾病。右下肢肿物的病理学检查,也没有发现象征疫苗相关肉瘤的泡沫状巨噬细胞群;但肿物内有突出的淋巴聚集。本病例中,虽然肿物的位置暗示与疫苗接种有关,但很难断定疫苗接种是肿瘤成长的主要原因。据笔者所知,有一例病例报道为疫苗相关的脂肪肉瘤导致肿瘤转移向肝脏和脾脏的。本病例中,肿物位于右下肢近端的皮下组织内,在尸检是,最大的肿物实在肝脏中。右下肢的肿物在尸检前已经切除,不然的话,在尸检时该肿物会更大。所以就不能判定右下肢的肿瘤是原发性肿瘤还是转移性肿瘤。
脂肪肉瘤是罕见的恶性肿瘤,由脂肪细胞和成脂细胞衍化而来。在动物,脂肪肉瘤可以分为以下三种亚型:分化良好型,未分化的多形型,粘液样变体。粘液样变体由以下结构组成:分散的肿瘤脂肪细胞,散落着蓝色阳性粘液基质中的成脂细胞。粘液样变体应该与粘液肉瘤相区别。人类患有脂肪肉瘤的预后取决于肿瘤的亚型分类,未分化多形型变体是最恶性的。在本病例中,脂肪肉瘤是未分化多形型变体,因为充满了不同形态的多核化的肿瘤细胞。在本病例中,肿物为均匀的软质,含有不同量的液体。其他脂肪肉瘤可以含有少量液体并且质硬,灰白色的侵润肿物,与其他肉瘤难以区别。
该病例中并没有做右下肢肿物的细胞学检查,但其实通过细针穿刺固态肿瘤进行的细胞学检查对评估肿瘤细胞的性质很有帮助。红油O染色,常用于检测冰冻组织中的液体,也可用于染色风干了的细针吸取脂肪肉瘤的标本9。在细胞质中液体的存在,在鉴别诊断中提示为脂肪肉瘤。大部分的兽医诊所没有红油O型染色或苏木染色。另外,还有其它类型的肿瘤内还有液体,如富含液体的横纹肌肉瘤,富含液体的乳腺癌。因此,肿物的病理学检查是对于诊断是必不可少的。成脂细胞表达S-100抗原;所以,免疫标记肿瘤细胞检测s-100抗原的结果非常有用。人和犬的脂肪肉瘤的超微结构也被报道过。超微结构下,脂肪肉瘤细胞含有量大亲锇物质,大的液滴表现为膜结合。
与其他类型的软组织肉瘤一样,脂肪肉瘤的治疗一般涉及广泛的手术切除,确保切除彻底。在小动物可以引进放射性疗法,来治疗未切除的脂肪肉瘤12。在兽医临床中,预后取决于脂肪肉瘤的级别和组织学亚型。如果肿瘤的大小和位置不适合大面积切除,预后将非常谨慎。广泛性转移性疾病,当肿物体积变大,压迫重要器官结构时,可能消弱器官功能。在本病例中,在右侧肾脏和肺脏中的肿物,可能改变肾脏和肺脏的功能。有趣的是,通过几个肝脏小叶所作的组织学检查发现,中度急性弥散性肝脏小叶中心坏死。急性小叶中心坏死可以归咎于贫血,缺氧性损伤引起的灌注不足,或间接毒素作用。毒素引起的肝脏坏死通常伴有胆管增生,但在本病例中没有发现该病变。CBC检查结果均在参考范围内,所以可以排除贫血。因此,坏死最有可能的原因就是灌注不足和缺氧。
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[责任编辑:贾志光]
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(一)细胞与组织损伤
1. 各种原因都可导致细胞损伤,其中缺氧是导致细胞损伤的一个重要基本环节。细胞损伤后其形态学改变可分为变性(可逆)和死亡(不可逆,分坏死和凋亡两类)两大类。
2. 细胞与组织损伤的发生机制:细胞膜的破坏、活性氧类物质的损伤作用、细胞浆内高游离钙的损伤作用、缺氧的损伤作用、化学性损伤、遗传变异
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3.变性分为细胞水肿和细胞内物质异常沉积,是一种可逆性损伤。细胞水肿主要见于代谢活跃、线粒体丰富的细胞(肝细胞、肾曲小管上皮细胞和心肌细胞),细胞内异常物质沉积包括脂肪变性(肝脂肪变最多见、心肌和肾区管上皮细胞脂肪变性)、玻璃样变(结缔组织、血管壁、细胞内玻璃样变性都可见)、纤维素样变性(实际上是一种组织坏死的表现,常见于急性风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等变态反应性疾病和急进性高血压)、粘液样变性(常见于间叶性肿瘤、急性风湿病的血管壁、甲减时的粘液水肿)、淀粉样变性(淀粉样物质不是淀粉而是蛋白质)、病理色素沉积(含铁学黄素沉积于肺巨噬细胞咳出后称为心衰细胞、溶贫时肝脾细胞含铁学黄素沉积、脂褐素沉积)。脂肪变性,也叫脂肪沉积,多见于代谢旺盛耗氧多的器官,如肝、肾、心,以肝最常见。①肝脂肪变性:肉眼观肝均匀肿大,包膜紧张,切面浅黄色,触之有油腻感。脂肪变性在肝小叶内的分布可在小叶中央(肝淤血),可在小叶周边区(磷中毒),也可波及全小叶(长期严重肝淤血)。②心肌脂肪变性:可呈“虎斑心”,发生在严重贫血时。③肾脂肪变性:可见于肾炎、某些化学中毒(特别是汞),严重的肾脂肪变性则见于脂性肾病。玻璃样变性主要见于结缔组织和血管壁。①结缔组织玻璃样变:常见于病理情况引起的纤维瘢痕组织发生玻璃样变。②血管壁玻璃样变:高血压时,肾、脑、视网膜的细动脉最易发生玻璃样变。③细胞内玻璃样变:见于肾小球肾炎伴明显蛋白尿时,由蛋白滤过形成。另外狂犬病、慢性炎症病灶内的浆细胞、慢性酒精中毒时的肝细胞,亦可见有细胞内的玻璃样病变。含铁血黄素是来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒,若干铁蛋白微粒聚集称为光镜下可见的棕黄色、较粗大的折光微粒,称为含铁血黄素。脂褐素是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒,电镜下显示为自噬熔酶体内未被消化的细胞器碎片残体,其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。其他类型的形态学特点及意义请看教材。
4.坏死时细胞核的变化是主要标志(核浓缩、核碎裂、核溶解),常见局灶性胞浆坏死、凝固性坏死(包括干酪样坏死,如结核菌引起的坏死;坏疽:干性坏疽,如血栓闭塞性脉管炎时四肢的坏死;湿性坏疽,如阑尾坏疽、肠坏疽;气性坏疽,坏死继发产气荚膜杆菌感染,呈蜂窝状,应紧急处理)、液化性坏死、脂肪坏死、固缩性坏死。坏死的结局可以是溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化等。
5.凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引发急性炎症反应,又名程序性死亡。发病机制与基因调节有关,凋亡小体的形成是其形态学主要特征。凋亡小体多呈圆形或卵圆形,大小不等,呈强嗜酸性,又称嗜酸性小体,可见于病毒性肝炎。凋亡的意义在于⑴与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切关系⑵与人类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生有很密切的关系。
(二)修复、代偿与适应
1.细胞和组织的适应性反应包括肥大(细胞数量不变、细胞器成分增大或增多引起细胞体积增大为肥大,分代偿性肥大和分泌性肥大)、增生(实质细胞数量增多,细胞器成分并不增大或增多,各种良性和恶性肿瘤都属于增生)、萎缩(分生理性萎缩和病理性萎缩,一般是可恢复的)、化生(是指一种已分化成熟的组织向另一种有相似性质的组织转化,例如气管和支气管上皮细胞的磷状上皮化生、慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生、一些间叶组织可化生为透明软骨或骨组织)。
2.再生是由损伤部位周围的同种细胞来修复的过程,不同组织再生能力不同。分为完全再生和不完全再生,纤维性再生属不完全性再生,先由肉芽组织填充,然后转化成胶原纤维为主的斑痕组织。肉芽组织包括毛细血管、纤维结缔组织和各种炎性细胞,是创伤修复的起始过程。人体细胞的分类:①不稳定细胞:总在不断地繁殖,以代替衰亡或破坏的细胞,再生能力相当强。如表皮细胞,呼吸道、消化道粘膜被覆细胞;②稳定细胞:生理情况下,该类细胞增殖现象不明显,细胞增殖周期中处于静止期。包括各种腺体或腺样器官;③永久性细胞:出生后都不能分裂增生,一旦遭受破坏则成为永久性缺失。包括神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。肉芽组织:①成分:毛细血管、纤维结缔组织和各种炎性细胞组成。②肉芽组织的作用:A机化血凝块、坏死组织和异物;B抗感染及保护创面;C修补伤口及其他组织缺损。③结局形态标志:A间质水分逐渐减少;B炎性细胞减少;C毛细血管减少;D成纤维细胞减少;E胶原纤维增多。
(三)局部血液及体液循环障碍
1.充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多,分为动脉性充血和静脉性充血。
2.出血是指血液从血管或心脏外出。机械性损伤或病变侵蚀血管壁或心脏都会引起出血,影响取决于出血的量、速度、部位。漏出性出血原因:①血管损害如缺氧、毒素、维生素C缺乏、静脉压升高;②血小板减少或血小板功能损害;③凝血因子缺乏。
3.在活体心脏和血管内,血液发生凝固或血液中的某些成分相互粘集,形成固体质块的过程。这个固体团块就称为血栓。心血管内膜的损伤、血流状态改变、血液凝固性增加都会导致血栓形成。血栓最终可以通过软化、溶解和吸收;也可以机化和发生钙化。血栓对机体最有危害的是:①阻塞血管,使组织器官萎缩或梗死。②血栓脱落形成栓塞。血栓形成的条件:①心血管内膜的损伤;②血流状态的改变;③血液凝固性增加。
4.DIC:血液的凝固性增变,在全身微循环内形成大量由纤维素和血小板构成的微血栓,广泛地分布于全身许多器官和组织的毛细血管和小血管内,称为弥漫性血管内凝血。其机制是凝血系统在微循环内广泛地被激活导致。结局:广泛性微血栓形成,全身皮肤粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病变,严重时可致死。
5.栓塞:循环血液中的异物随血液的流动,阻塞血管管腔称为栓塞。阻塞的物质称为栓子。栓子有多种,如血栓,脂肪,空气和羊水,最常见的还是血栓。血栓栓塞包括:①肺动脉栓塞:主要来自于下肢深部静脉,股静脉;②大循环的动脉栓塞:主要有左心室的血栓,和动脉粥样硬化溃疡表面形成的血栓,血栓脱落会引起脑、肾、脾等器官的栓塞,也可引起肢体坏疽;③脂肪栓塞:主要是骨折或脂肪组织严重挫伤引起。一般会引起全身器官的更塞,尤其是脑。气体栓塞:快速进入血循环的空气100ml可引起心力衰竭。羊水栓塞:分娩过程中,由于羊水被挤入破裂的子宫静脉内造成的,羊水栓塞和栓子主要见于肺血管内,其次见于子宫和阔韧带等静脉内。
6.由于血管阻塞引起的组织坏死称为梗死。血栓,动脉栓塞,血管受压闭塞,动脉痉挛等可引起血管阻塞。梗死有贫血性梗死和出血性梗死。梗死病变特点:在脾、肺、肾等器官的梗死,范围呈锥状,切面呈扇形;心肌梗死形状不规则或呈地图状,这些都和血供有关。梗死病变的特点:①贫血性梗死:好发于脾、肾、心肌,因为这些器官组织结构致密,侧支循环不充分。梗死早期,可有出血带,随后边为褐黄色,最后形成质地坚实的肉呀组织和瘢痕。梗死灶呈白色;②出血性梗死:发生在有严重淤血和组织疏松的器官。肺梗死多见于二尖瓣患者。出血性梗死也发生于肠,在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都可引起肠断的出血性梗死。
(四)炎症
1.具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症有局部红肿热痛和功能障碍,也有发热和外周血白细胞计数增多等全身反应。基本病理变化有变质、渗出和增生。注意掌握急性炎症和慢性炎症的基本病理变化和过程。慢性炎症的病理性变化:炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,以单核巨噬细胞为主。这不同于急性炎症:中性粒细胞是急性炎症的标志。慢性炎症吸引单核细胞的重要原因是炎症灶不断产生单核细胞趋化因子,如纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质等。
2.炎性肉芽肿是一种特殊的增生性炎症,以结合结节为典型代表。炎性息肉是在致炎因子的长期刺激下,局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生,形成突出于粘膜表面的肉芽样肿块,常见于鼻粘膜和宫颈。炎性假瘤是组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块,最常发生于眼眶和肺。注意它与肿瘤的区别。慢性肉芽肿炎症局部形成主要是巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有:结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症。
(五)肿瘤
1.机体在致瘤因素的作用下,细胞失去了对正常生长的调控,导致异常增生而形成的新生物称为肿瘤。这种增生在原因(致瘤因子)被消除以后仍然继续生长,增生过程并不需要致瘤因子的持续存在。肿瘤的特点:①异常生长,失去了自主性。②失去了分化成熟的能力。③具有异常形态、代谢和功能。
2.肿瘤生长速度的三个相关因素是:肿瘤细胞倍增时间、生长分数、瘤细胞的生成和丢失。肿瘤的浸润和转移机制是:恶性肿瘤在生长过程中会变得越来越有侵袭性,包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等;肿瘤的异质化;诱导血管生成;局部浸润;血行播散。
3. 肿瘤分良性和恶性两大类:区别在于二者生长速度、生长方式、分化程度、核分裂相、继发改变、转移和复发上均不同。
4.上皮性恶性肿瘤称为癌(鳞癌、腺癌、基底细胞癌),间叶组织恶性肿瘤成为肉瘤(纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤),二者的区别在于组织来源不同、发病率前者高于后者,肉眼观不同、组织学特点不同、转移方式不同。
5.肿瘤的病因包括化学因素,如苯、亚硝酸盐等主要通过损伤DNA分子致癌;辐射等物理作用,寄生虫、细菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通过激活细胞癌基因失活抑癌基因而致癌。
6.常见癌前病变有粘膜白斑、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性变、结肠和直肠的息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、肝硬化等。非典型性增生是指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。原位癌是指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重要非典型性增生几乎累及或累及上皮的全层,但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。
7. 交界性肿瘤是介于良性和恶性之间的肿瘤,此类肿瘤有恶变倾向,在一定的条件下可逐渐向恶性发展,临床上需要随访。
8.与遗传性突变相关的肿瘤:肾母细胞瘤、恶性黑色素瘤、视网膜母细胞瘤、家族性结构多发性息肉瘤。
北京466股骨头医院细述股骨头坏死的病理学
2011-07-29 17:18:52.0北京466股骨头医院细述股骨头坏死的病理学110161健康资讯/enpproperty–>
随着病变进展,坏死区内骨小梁继续减少,(北京466股骨头医院:010-68418948)部分骨小梁断裂,在此时股骨头如受到外力及身体重力的压迫,股骨头软骨及骨组织就会发生骨折,股骨头的骨组织出现断裂,股骨头外形塌陷,使整个股骨头呈碎裂状态,股骨头呈现扁平和不规则的外形。关于股骨头坏死的病理学有很多。
股骨头坏死的病理学分析如下:
初期,骨组织发生部分坏死,坏死的骨组织被肉芽组织侵袭。在股骨头坏死的骨组织面积较小时,股骨头的骨组织尚能承受正常的外力和身体重力,股骨头还能保持其正常的外形。股骨头坏死的病理学随着病变进展,坏死区内骨小梁继续减少,部分骨小梁断裂,在此时股骨头如受到外力及身体重力的压迫,股骨头软骨及骨组织就会发生骨折,股骨头的骨组织出现断裂,股骨头外形塌陷,使整个股骨头呈碎裂状态,股骨头呈现扁平和不规则的外形。丧失了正常的髋关节结构。
股骨头坏死到了恢复阶段股骨头坏死的病理学,坏死的骨组织被破骨细胞清除,死骨区内逐渐被新生的骨组织爬行代替,重新形成新的骨小梁,新形成的骨小梁逐渐按生物力学的结构排列,骨密度逐渐恢复均匀,股骨头骨组织正常,股骨头坏死治疗痊愈。但是已经变形的股骨头外形,将无法恢复,只能在现有的股骨头外形的基础上,骨组织痊愈。
股骨头坏死的病理学修复过程,是一个缓慢的过程,它包括四个过程,股骨头坏死治疗有效后,首先是股骨头周围及股骨头内的血液循环恢复,第二步是股骨头内的硬化性死骨的吸收,第三步是新的骨小梁形成,骨小梁充填囊状空洞区和硬化性死骨的吸收区,第四步新骨小梁按生物力学进行排列,骨密度均匀,股骨头坏死治疗痊愈,这四步修复过程大约需要1-2年左右。
介入治疗的优势有很多,具体有以下几点:
1、创伤小:皮肤创口仅为2mm左右,患者痛苦少;
2、微创介入治疗的可重复性强;
3、实时疗效评估:在现代影像设备(DSA)的监视下,精确地进行实时疗效评估;
4、副作用小:用药量小,局部药物浓度高,且不存在耐药性问题,副作用小;
5、靶向性(针对性)强:精确定位,精确治疗,对正常组织损伤小;
6、康复快:通常在术后12小时可正常活动;
7、北京微创介入疗法的优势在于临床疗效显著,生活质量显著提高,同时节约住院费用。
北京466医院始建于1951年,是一所历史悠久、设备精良、技术领先,集医疗、科研、教学、预防、保健、康复为一体的大型三级甲等综合医院。医院专业设置齐全,共设21个科室,45个专业,有9个专业为空军医学专业技术委员会主任、副主任单位,其中微创介入、心血管内科和胸心血管外科为医学研究中心。医院还肩负着飞行员医监、医保关键性工作,对飞行员身体健康状况进行实时监督与检查,为中国航空航天事业提供了有力的医学保障。
北京466医院医院,专业治疗股骨头坏死权威医院
官方网址:http://www.466ggt.com/或http://www.466ggt.net/
专家热线:400–604–6668
咨询电话:010-68418948
医院地址:北京市海淀区北洼路北口(香格里拉饭店南100米路东)
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本报讯(通讯员李耀康)2010年12月24日至26日,由大理学院附属医院承办的全国2010病理学高级研修班在下关举行。
此次研修班的主要内容为由大理学院附属医院病理科主持申报的2010国家级医学继续教育项目——“‘上皮内瘤变’病理诊断新进展”。研修学习以讲座的形式进行,由来自
北京军区诊断病理研究中心主任医师、中华医学会病理学分会副主任丁华野,北京大学病理学系、中国医师协会病理医师分会常委张波,北京大学第一医院病理科主任、中国医师协会病理医师分会常委李挺等8位全国病理学界知名教授主讲。全国各省(市区)及我省各州市的病理学界工作者100多人参加了研修学习。
北京上半年自考护理专业病理学实验考核安排
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北京上半年自考护理专业病理学实验考核安排
http://news.bangkaow.com2011-01-18 13:06来源:北京教育考试院
2011年上半年高等教育自学考试护理专业(专科)的病理学实验考核安排如下:
一、到校时间:2011年1月29日上午8:30。
二、地点:首都医科大学第二教学楼515房间。
三、费用说明:由于病理学实验的特殊性,考生到校后须缴200元医药材料费。
北京教育考试院高等教育自学考试办公室
2011年1月17日
数据统计中!!
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全军第12届病理学术会在兰召开
本报讯 8月27日,由全军病理学会主办、兰州军区兰州总医院承办,为期两天的全军第十二届病理学术会议在兰州召开,来自全军各大医院及省内近300名从事病理学专业的医务人员参加了会议。
据了解,本次大会议题涵盖WHO最新肿瘤分类、肿瘤分子病理最新进展、军事病理、病理技术标准化等多个方面。在开幕式上还为原第一军医大学丁彦青教授颁发军队病理学事业特别贡献奖、为兰州军区兰州总医院原病理科主任张继增教授等15人颁发了军队病理学事业终身成就奖、为李国民等15人颁发了军队病理学事业突出贡献奖颁奖仪式。
